对于尿崩症大家也许不是太了解，尿崩症在青少年中也是越来越多的发生了，青少年也要开始预防尿崩症，那么什么是尿崩症呢，尿崩症的症状是什么呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
尿崩症就是指抗利尿激素的缺乏或部分的抗利尿激素的缺乏导致肾小管吸水功能障碍疾病。
尿崩症会引起多尿 烦渴 多饮 低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。青壮年多见。
实验室检查
1.尿渗透压
为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L正常参考值为280～295mmol/L。
2.血浆抗利尿激素值
要降低正常的基础值，尤其是禁水喝注射高渗透盐水的时候任然不能得到提高，这时候就是提示垂体的利尿激素的储备下降了。
3.禁水试验
是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。方法：试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。
以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。
抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素水剂5U，每小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压1～2次。一般需禁水8～12h以上。如血压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止试验。
正常的人或者是有精神烦躁的人，在禁止喝水后就会出现尿量减少的情况，尿比重和尿渗透压都会升高，体重没有什么变化，在注射抗利尿激素后就不会出现尿量减少的情况。
垂体性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性垂体性尿崩症，可出现体重和血压明显下降，血浆渗透压升高大于300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。
部分性垂体性尿崩症变化不如完全性垂体性尿崩症显著，有时与精神性烦渴不易鉴别。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
其他辅助检查
1.尿崩症患者X线检查有时可发现蝶鞍扩大，鞍上占位性病变，钙化区，颅压增高。
2.气脑检查与头颅CT亦可见类似异常。由于鞍区骨性结构较复杂，普通X线平片多不能为尿崩症的诊断提供有价值百科的信息，后颅窝和枕骨斜坡骨性结构又限制了CT对鞍区尤其是细微病变的显示。
3.磁共振成像，高分辨率MRI可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变：
①垂体容积小;
②垂体柄增粗;
③垂体柄中断;
④垂体饱满上缘轻凸;
⑤神经垂体高信号消失。
我们要是想知道什么是中枢性尿崩症，我们就得要知道什么是尿崩症，中枢性尿崩症是尿崩症的一中，那么什么是尿崩症呢，尿崩症怎么治疗比较好呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
尿崩症是由于某些原因而导致抗利尿激素的分泌的减少所导致的，抗利尿激素的减少会引起一系列的症候群，它的主要特点就是多喝多尿，低比重尿和低渗尿。
中枢性尿崩症(又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，Central DI,CDI; Vasopressin deficiency; Hypothalamic DI)是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。
男女发病比例相通，可发生在各年龄段，其中10~20岁为高发年龄。
病病因
1、特发性
特发性就是因为我们的下丘脑的神经发生了病变所导致的，多为散发性的，有一部分患儿会与自身的免疫系统有关系。
2、器质性(继发性)
任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。
(1)肿瘤
约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致，常见有：颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。
(2)损伤
如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。
(3)感染
有少数的患儿是由于脑内发生了感染，由其他疾病所应发的。
(4)其他
如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。
3、家族性(遗传性)
极少数是由于编码AVP的基因(位于20p13)或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征，其致病基因位于4p上。
临床表现
CDI 的发病年龄多在8～12 岁,而在成人则多在25～40 岁之间。
中枢性尿崩症的临床表现为两方面：因抗利尿激素(AVP)不足引起的多饮多尿、烦渴;与病因有关的表现，如占位病变引起的头痛等症状。
大多数病人初期排尿次数增加，尿量增多，之后出现烦渴多饮。儿童起病的患者可因长期多尿引起膀胱、输尿管和肾盂扩张，损害肾功能，也可能合并骨质疏松。
儿童可出现尿床。如果患者不能饮水或得不到饮水，可出现低血容量的表现，如心悸、心慌、血压下降、四肢冰冷、休克以及肾前性的氮质血症，此时及时补充血容量可迅速纠正。
其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶AVP分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。继发性中枢性尿崩症MRI表现有垂体柄增粗，推测系肿瘤或全身性疾病浸润所致。
4.针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96%的可靠性。
5.眼底检查可发现异常，如视野缺损、偏盲、视盘水肿或眼底动脉硬化。
尿崩症的症状
1.低渗性多尿
多尿为DI患者最显着的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)，并伴有烦渴和多饮。
夜尿显着增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。
长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。
如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。
如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。
一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。
2.原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。
三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。
中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。
持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失90%或垂体柄不可逆损伤85%。
妊娠期尿崩症
是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。
在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。
分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。
结语：阅读了上面的文章，想必大家对于尿崩症的症状有了一个比较全面的了解了吧，尿崩症需要我们及时的治疗，也要我们能够注重平时的生活习惯，在发生尿崩症的时候应该及时的就诊比较好。
